１、慢性粒细胞白血病（Chronic－myeloidl．eukemia，CML，简称侵粒）是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变引起的～种细胞株病。临床特征为显著的粒细胞过度生成，主要表现为乏力、消瘦、低热、肝脾肿大及骨髓粒细胞恶性增殖。本病是白血病中较常见的类型，仅次于急性非淋巴细胞白血病和急性淋巴细胞白血病，居第三位。可发生于各年龄组，以25～50岁间发病率最高，季节、性别与发病率无关。慢粒起病缓慢，中数生存期一般在21～45．5个月，存活7～20年以上的病例不多。约75％～85％的慢粒患者在l～5年由稳定期转入急变期。一旦急变后，半数以上病例在3个月内死亡，仅个别病例生存期能超过1年，因此急变是慢粒的终末期表现。
本病被认为是物理、化学、生物、遗传等多因素所导致的疾患，其具体病因迄今仍未完全明了，但电离辐射及苯中毒导致慢粒发生已比较肯定，推测与干细胞的染色体损伤有密切关系。慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，已得到公认，即后天获得的山‘染色体，随病情的变化其数目可有增减，但难以清除。因此，目前认为Ph’染色体的持续存在是本病复发和难以根除的主要原因。由于染色体的易位与癌基因的激活等，产生了融合蛋白（PZ10），这种癌蛋白现被认为是癌变的重要原因。G6PD同功酶研究证实，慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。细胞动力学观察发现慢粒全身粒细胞总量明显增加，白血病细胞通过增殖池及血中的时间延长，白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞他缩小，从而导致大量细胞积聚。脾脏在本病的发病机制中不仅“捕捉”白血病细胞，为其增殖转移提供有利环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常释放调节过程受到破坏。
　　２、慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia，CLL，简称慢淋）是淋巴细胞在体异常增生生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床上主要表现是以成熟淋巴细胞增多、淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大、贫血及出血等症状，个别患者伴有皮朕损害。慢淋在西方国家是常见的一种白血病，在我国较少见，仅占白血病总数的1．豆％～4％，是老年人白血病中较常见类型，约90％慢淋患者年龄＞50岁，男性多子女性。慢淋病程悬殊不一，短至1～2年，长至5～10年，甚至20年以上。一般年龄偏大，就诊前无症状，生存期亦长，预后也较好，否则较差。常见死亡原因为感染，尤以肺部感染多见。慢淋因急变死亡罕见。
　　本病的发生与电离辐射、各种化学性致癌物质或肿瘤病毒无关。目前发现遗传因素可能具有一定作用，慢淋有明显的家族史，同一家族内偶有数例慢淋发生，但确切的遗传方式未明。慢淋患者的染色体异常相当多见，包括数量和结构的异常，常见到非随机性染色体易位t（14；19）。该易位涉及一个新的原癌基因bel～3，其可能的作用机制是刺激细胞增生，但并不使细胞转化。慢淋为异常克隆起源，其淋巴细胞存活时间虽长，但免疫功能有缺陷。主要是慢淋的淋巴细胞缺乏正常的转化和丝状分裂功能，对抗原和植物血凝素的刺激反应减低或缺乏，免疫抗体形成困难。慢淋的T细胞正群研究表明，9！起慢淋淋巴细胞不能成熟为浆细胞和不能合成免疫球蛋白的主要缺陷是正常的辅助性T细胞缺乏而抑制性T细胞相对增加，两者共同影响慢淋中B细胞分化和免疫球蛋白合成，使慢淋患者经常发生感染。
　　３、白血病亦为血液病重症之一，被发现已有150年，但仅在近30年来马利兰的有了突破性进展，我国开展中西医结合治疗后取得了一定的成果，尤其是青黛、当归龙美九等治疗白血病，不但提高了完全缓解率，延长了生存期，而且降低了近期死亡率，在国际上开创了刚跌类药物治疗白血病的先河。中西药物协同治疗、作用连贯、疗效相延、减少了化疗药物总量和用药时间，减少了其毒副作用及共发症的发生。但目前中药治疗慢性白血病也存在一些问题，如辨证分型缺乏客观化标准，因治疗者的理解各异而不同，一定程度上影响了疗效的可比性；再者治疗以单方单药为多，似乎受到青黛和靛玉红的影响，据报道，不只是青黛，清肝泻火类药物中不少治疗慢性白血病均可获得良效。因此是否存在与青黛作用类似或优于青黛的药物，我们应将临床与药理实验相结合进行深入探索，不断地挖掘筛选新药，并阐明药物作用的机理。但是不论中医还是西医治疗慢性白血病，都只能改善症状，取得临床和血液学的缓解，并不能改变本病的自然病程，这是因为没有彻底消灭白血病于细胞。
　　４、白血病的庇护所
　　白血病的“庇护所”是指常规化疗时药物不能达到有效杀伤浓度的“盲区”部位，除了中枢神经系统（CNS外，尚有率九、卵巢、眼眶等．这些部位残留的白血病细胞是造成临床复发的主要原因，因时动财虽对“庇护所”白血病的防治，是使病人持续缓解，避免复发，甚至治愈的重要环节。