寇贵贤的专栏

        既往认为变应性鼻炎是局部的炎症反应，ARIA将其定位于慢性呼吸道疾病，最近修订的《变应性鼻炎的诊疗原则和和推荐方案（2004年，兰州）》明确其为慢性炎症性疾病，都没有明确指出其为系统性炎症反应在鼻部的表现。2001年在丹佛召开的变应性疾病、哮喘和免疫学年会对此问题作了深入、重点的讨论，指出变应性鼻炎是系统性炎症反应性疾病在鼻部的表现，由于认识上的突破，治疗和预防随之有了新的改变：

1. 需要采取早期预防和干预措施，将变应性疾病控制在局部范围，防止发生并发症；

2. 局部治疗的同时要考虑到系统性治疗，以控制疾病的发展。

早期干预：发病前防止疾病发生的措施，如避免接触可能的致敏物质；

二级预防：已有“初发”病变者防止“远端：”病变的发生，如ETAC；

三级预防：防止疾病加重和发生后遗症。

 系统性炎症反应反馈到病变起始部位，并使局部病变加重。系统性炎症反应引起机体远端组织的炎症改变，因此，变应性疾病的系统性作用在疾病的持续存在和疾病的延展中起重要作用。

 局部变应性炎症反应如何发展为系统性炎症反应的？在致敏变应原暴露活化的免疫细胞中，包括：Th淋巴细胞、树突状细胞、单核吞噬细胞、肥大细胞和鼻部及鼻部相关淋巴组织中的其它细胞，也包括局部产生的CD34+IL-5Ra+嗜酸粒细胞-嗜碱细胞远祖细胞，这些新的活化Th淋巴细胞具有Th2样细胞表型，能产生IL-3,4,5,9,13,eotaxin和GM-CSF。一些此类细胞迁徙入骨髓，其可剌激骨髓产生炎性细胞，包括嗜酸粒细胞、嗜碱细胞、肥大细胞等。这些炎性细胞进入血循环，并选择性聚集于鼻部、肺和鼻窦，而加重炎症反应，选择性聚集仅见于预先患有哮喘和慢性增殖性鼻-鼻窦炎呼吸道存在黏附分子的患者。

 系统性炎症反应认识上的突破表现在：

1 骨髓、血循环参与炎症反应，并促使炎症反应的慢性化和导致“远端”组织的炎症性病变；

2 肥大细胞作为炎前细胞在炎症级联反应中的重要性较过去认识的更具重要性，既往认为肥大细胞仅释放炎性介质，如组胺、前列腺素、白三烯等，现在发现其除了释放这些介质外，还释放Th2细胞因子、化学驱化因子和TNF-a，具有很强地促炎作用；

3 对于长期接触变应原的中、重度常年性变应性鼻炎的迟发相反应来说，抗组胺药治疗产生抗组胺药抵抗作用。

 局部变应性炎症发展为远端炎症的可能通路：；①“初发”组织中产生变应性炎症反应后，毛细血管后静脉中的黏附分子水平升高激发血循环中的炎性细胞活化，后者定植于“远端”组织中；②“初发”组织中的的体液因素在血液中循环也会影响到“远端”组织；③抗原呈递细胞将抗原信息传递到淋巴器官中，激活T淋巴细胞，后者经血循环到“远端”组织；④激活的T淋巴细胞也可到达骨髓，并在血液中循环进一步激发“远端”变应性反应。

有效的治疗应针对原发炎症反应和系统性病理表现，抗组胺药通过封闭肥大细胞和嗜碱细胞产生的组胺，而对早期反应有效，新的抗组胺药具有抗组胺、抗炎作用，且其抗炎效果是多重性的，可快速、有效的控制局部和系统性变应性炎症反应；口服类固醇药物可提供系统性抗炎作用，但有副作用不能长期应用；鼻腔局部应用类固醇药物对鼻腔局部炎症过程有效，但不能直接达到远端病变组织中；白三烯能减轻系统性炎症作用，但常需联合用药。由于对系统性炎症反应控制重要性的认识，免疫治疗在变应性鼻炎中的地位较过去重要，但必需应用标准化的疫苗，但其起效需要一定时间，因此，药物治疗不能偏废。

 导致系统性炎症反应的机制尚未完全阐明，可能包括急性变应性炎症反应的经典介质，局部和系统性产生的细胞因子和神经递质，血管上皮和黏附分子系统，化学驱化网络，抗原呈递细胞、T淋巴细胞和骨髓成分的相互作用。从这方面观察，系统性炎症反应会提供一个流行的和将来研究变应性疾病的一个热点区域